高血压急症（y）是指原发性或继发性高血压在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下高血压急症ppt，血压急剧升高，病情迅速恶化，常伴有心、脑、肾功能障碍。除考虑血压升高的水平和速度外，靶器官受累的程度也很重要，当合并有急性肺水肿、心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤及急性脑血管病变时，即使血压仅中度升高，也视为高血压急症。高血压急症的类型一、高血压危象二、高血压脑病三、急进型高血压四、高血压脑血管意外五、高血压并急性左心功能不全六、高血压并主动脉夹层动脉瘤七、高血压并冠心病八、高血压并急性肾功能不全高血压急症的类型一、高血压危象在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状，称为高血压危象（病因：原发性缓进型高血压一、二期。急进型高血压。继发性高血压。诱因：寒冷、情绪波动。绝经期和经期内分泌功能紊乱。应用拟交感神经药物。应用单胺氧化酶抑制剂。高血压危象发病机制：在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。
高血压危象临床表现血压改变：以收缩压突然升高为主，舒张压也可升高。心率增快，可110次/min。植物神经功能失调症状：面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。高血压危象冠状动脉痉挛：可有心绞痛，并发心脏病时可致心力衰竭和心律失常。脑部小动脉痉挛：短暂的失语、感觉过敏、半身麻木、偏瘫。前庭和耳蜗内小动脉痉挛：眩晕、耳鸣、恶心、呕吐和平衡失调。每次发作历时短暂，持续几分钟至数小时，偶可达数日，易复发。高血压危象根据临床表现和辅助检查一般不难确立诊断。但应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别。高血压急症的类型二、高血压脑病高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿和颅内压升高及一系列临床表现，称为高血压脑病（）。高血压脑病病因：各种类型的高血压。多发于缓进型高血压有明显脑动脉硬化者。也可有高血压危象发生脑水肿而引起。高血压脑病正常情况：血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，即通过自身调节维持恒定的脑血流量。病理情况：血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高。
高血压脑病血压升高：以舒张压升高为主网校头条，常，甚至高达140—。脑水肿和颅内高压表现：首发表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐，继而出现烦躁不安、嗜睡、视物模糊、黑朦心动过缓。如发生局限性脑实质损害，可出现定位体征，如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。眼底检查:视乳头水肿、渗出和出血。经积极降压治疗后临床症状和体征消失，一般无任何脑损害的后遗症。高血压脑病辅助检查脑脊液：多正常。偶见少量红、白细胞，蛋白含量稍增加。脑电图：可有异常改变。诊断和鉴别诊断根据血压增高、脑水肿和颅内高压表现及眼底检查结果，一般可确立诊断。应与急性脑血管病、高血压危象和颅占位性病变进行鉴别。高血压危象与高血压脑病的鉴别诊断鉴别要点高血压危象高血压脑病原发性高血压、期原发性高血压、或继发性高血压期也可由高血压危象发生脑水肿引起发病机制全身小动暂时性痉挛脑细小动脉先痉挛后扩张血压升高以收缩压为主以舒张压为主多较缓慢交感兴奋常见少见颅内高压和不明显脑水肿症状失语、偏瘫少见常见抽搐心绞痛、常见少见心衰眼底改变不明显视乳头水肿高血压急症的类型三、急进型高血压sion）又称为恶性高血压。
本型高血压一开始就急剧进展，或年经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，舒张压持续在以上，常伴有重度视网膜病变和肾功能障碍。急进型高血压病因和发病机制约1-5%的原发性高血压可发展为急进型高血压，继发性高血压发展为该型高血压。发病机制尚不清楚。急进型高血压临床表现收缩压和舒张压均急剧升高，少有波动，常持续200/。常有头疼、头晕、耳鸣、视物模糊、心悸、气促、多尿和夜尿增多。多有严重并发症，常于1-2年之后发生严重的心、脑、肾损害和视网膜病变，如心功能不全、心律失常、脑血管意外、肾功能衰竭等。急进型高血压辅助检查尿常规：蛋白尿、血尿和管型尿，严重肾功能不全时尿比重固定在1.010左右。血液生化检查：半数患者血钾降低，肌酐、尿素氮增高。心电图：左室肥大劳损，心律失常。诊断和鉴别诊断根据以上临床表现和辅助检查，一般可确立诊断。在有并发症存在时，应与其他可引起相同并发症的疾病进行鉴别。预后:预后不良，多在发病1-2年内死亡。高血压急症的治疗目的是迅速而又平稳地降低血压。在数分钟至数小时将舒张压降至100-，或将平均压下降25%。一、治疗高血压急症的常用药血管扩张剂硝普钠（）直接扩张小动脉和小静脉，作用迅速，降压作用强，但作用持续时间短。
25-50mg加入250-500ml液体中，以10-400μg速度静脉滴注，根据血压进行调节，并监测血压。硝酸甘油（）主要扩张静脉，对动脉也有一定的扩张作用。用5-10mg加入250ml液体中，以30-50μg速度滴注。治疗高血压急症的常用药物肾上腺素能受体阻滞剂酚妥拉明（）为α1、α2受体阻滞剂，适用于嗜铬细胞瘤。5-10mg加%葡萄糖中缓慢静脉注射，血压下降后用10-20mg加入250-500ml液体中维持。压宁定（）为选择性α1受体阻滞剂，25mg+10%静脉注射，10min后起效，15-30min作用达高峰。拉贝洛尔（）兼有α和β受体阻断作用。降压的同时并不减少脑血流，适用于脑血管意外者。心力衰竭、哮喘和心动过缓者禁用。治疗高血压急症的常用药物钙拮抗剂硝苯地平（）:扩张外周小动脉，降低外周阻力，降低血压。10mg舌下含服，5min起效，15-30min作用达高峰。降压作用持续4小时以上。副作用有头痛、面部潮红、心悸等。文献报道有引起急性脑血管病的危险。
尼卡地平（）:作用与硝苯地平相似，对脑血管也有扩张作用，适用于肾性高血压和其他药物治2mg+10%缓慢静脉注射，5min起效，继以10mg+10%静脉滴注维持。治疗高血压急症的常用药物血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（）口服或舌下含服：12。5-25mmg 静脉：10-20mmg加入10%-500ml 静脉滴 治疗高血压急症的常用药物利尿剂 呋塞米（）利尿作用迅速、强大。适用 于心、肾功能不全者。20-40mg静脉推注。还有血管 扩张作用。 治疗高血压急症的常用药物 高血压急症的药物选择各类高血压急症的发病机制、临床表现 和靶器官的损害程度都不一样，因此，在治 疗时选择的药物也应有区别。 高血压危象 主要为缩血管的血管活性物质增 多，特别是在嗜铬细胞瘤患者。因此应首选 治疗高血压急症的常用药物高血压脑病 高血压脑病往往于血压下降数小时后症 状完全消失，因此降压治疗同时起到诊断和鉴别诊断 的作用。由于血压下降5%就达到脑自主调节的下限， 血压下降50%或超过50%可导致脑缺血甚至脑梗塞， 因此第一小时血压下降不应超过30%，24小时血压达 到160/100 mmHg。
治疗首选硝普钠，该药半衰期短， 根据血压调节药物剂量。同时使用利尿剂、脱水药。 治疗高血压急症的常用药物 急进型高血压 早期无并发症一般给予口服降压药治 疗，若患者出现高血压脑病、高血压危象、急性左心 功能不全等时，可用硝普钠或尼卡地平等治疗。 高血压脑血管意外降压幅度、速度不宜过大。 高血压并急性左心衰竭 应将血压快速降至正常水平， 以减轻左心室负荷。首选硝普钠和利尿剂。 高血压并主动脉夹层动脉瘤 为降低动脉壁张力，应 立即将血压降至正常水平。可用尼卡地平或硝普钠加 β阻滞剂。 血压水平的定义和分类（WHO） 类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压（轻度） 140-159 90-99 亚组：临界高血压 140-149 90-94 2级高血压（中度） 160-179 100-109 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压 14090 亚组：临界收缩期高血压 140-149 90 注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准。 心血管疾病危险因素 吸烟 高脂血症 糖尿病 年龄〉60 男性绝经后女性 心血管疾病家族史（发病年龄女性〈65岁， 男性〈55岁） 原发性高血压危险度的分层 低度危险组：高血压1级，不伴有上列危险因 中度危险组：高血压1级伴1-2个危险因素或高血压2级不伴或伴有不超过2个危险因素 极高危险组：高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者（包括糖尿 其他后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考高血压急症ppt，实际情况实际分析 主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、 图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方 面面，打造全网一站式需求
