生理学血液循环ppt课件

1、第四章 血液循环,本章需要解决的两个问题,1）心脏是如何推动血液的？- 心脏生理,2）血液又是怎样在血管内流动的？- 血管生理,讲述内容,心脏生理,心脏是怎样收缩射血的？-心脏泵血的过程和机制,好坏如何？ 1）心脏泵功能的评价 2）心脏泵功能的调节,心脏舒缩时发生了什么变化？- 心肌的生物电现象和生理特性 （伴随变化,血管生理,心脏射血后，血液如何从 动脉经静脉回到心脏,动脉、静脉血压的 形成和影响,在毛细血管中，是怎样进行 （物质交换）的,微循环与组织液 的生成,心血管活动受哪些因素 的影响,心血管活动的调节 （神经、体液和自身调节,心脏活动的三个周期,心电周期,动作电位（兴奋）的产生和传导

2、,心动周期,心肌的收缩与舒张， 导致房、室压力及容积的变化,心音周期,由瓣膜的开闭及血液的流动引起,一、心动周期 ( cycle,概念：心脏一次收缩和舒张的机械性活动， 构成一个心动周期,心动周期= 60秒/心率,0.8,0.5,0.4,0.3,0.2,0.1,0.7,0.6, close open, open close, of the and of the a

3、trium and in at 75 per ,A,C,B,水泵工作原理,水泵工作原理,瓣膜的关闭，血液的冲击+心肌收缩产生的振动,心音,二尖瓣关闭,产生第一心音血液循环ppt，S1,收缩期的开始,特点,调低，持续时间长,主动脉瓣关闭,产生第二心音，S2,舒张期的开始,特点,调高，持续时间短,室缩,室内压,室内压,等容收缩期 0.05s,射血期 0.5s,快速 射血期 rapid ,减慢 射血期 ,关,

4、关,关,开,房压,动脉压,房压,动脉压,室舒,室内压,室内压,等容舒张期 0.06s,充盈期 0.44s,快速 充盈期 rapid ,减慢 充盈期 ,关,关,开,关,房压,动脉压,房压,动脉压,小结,1 心脏收缩-射血的关键,心室舒张-受血,2 心收期（等容收缩期）-升高室内压-利于射血,心舒期（等容舒张期）-降低室内压-利于受血,3 全心舒张期（0.4秒）-受血最多； 最后0.1秒，心房收缩，进一步增加受血,4 心室收、舒变化,容积变化,压力变化,加上

5、瓣膜的活动,决定血流的方向,房室瓣关闭,开始收缩期（S1,半月瓣关闭,舒张期开始（S2,5 心室的收缩，并没有将所有的血液全部射出去,心脏泵血功能的评价,每搏输出量（ ，SV） 概念：一侧心室、一次心跳所射出的血液量。 SV=收缩前心室容积 收缩后心室容积 = 舒张末期容积(end- ,EDV ) 收缩末期容积(end- ,ESV,每分输出量( ,MV) 心输出量（ ，CO） MV=SVHR,心指数（ index，CI） 单位体表面积的MV,射血分

6、数（ ，EF） EF=SV/EDV 100,心力储备（ ，CR） MV随机体代谢需要而增加的能力, ,每搏功=搏出量（射血相左心室内压左室充盈压）+动能,射血期平均 左室内压,平均动脉收缩压,平均动脉压,舒张压+1/3脉压 （收缩压舒张压,平均心房压 （=6mmHg,1/2mv2,1mmHg=1333达因/cm2 1达因cm=10-7焦耳,四、心脏泵功能的调节,一）SV的调节,1 心脏收缩的特点,全或无,影响单个细胞强度和速度的因素,前负荷,后负荷,心肌收缩能力,2 SV的自身调节,1）前

7、负荷与自身调节,心肌的前负荷：相当于心室舒张末期压力（充盈压,心肌的初长度：相当于心室舒张末期容积,异长自身调节：由于心肌本身初长度的改变而引起心肌收缩功能（收缩强度和速度）的改变，称为异长自身调节,骨骼肌的长度张力曲线 AT：主动张力 RT：静息张力（被动张力） Tmax:最大张力 Lopt:最适初长,心肌的收缩性能与前负荷的关系如何呢,1895年，Frank离体蛙心实验,充盈压,EDV,初长度,测心脏收缩时的心室内压,1914年，狗的离体实验（心肺,灌注压,回心血量,EDV,观察主动脉压的改变,Left (LV) （lc

8、mH2O=0.,LV work,NE,,,LVEDP(cmH2O,影响前负荷的因素,1）静脉回流量,A 心室充盈时间,与心率有关,B 静脉回流速度,心房与心室间的压力差,2）剩余血量的影响,双重影响,A 若回心血量不变,心室射血量增加,B 若心房、心室间压力差降低,回心血量减少,SV减少,异长自身调节的生理意义,对SV进行精确的调节,2）心肌收缩能力（ , CC,通过改变心肌本身的收缩性能来调节心肌的收缩强度和速度， 从而调节SV，它与心肌的初长度无关（也与前、后负荷无关,心肌收缩 性能,活化的 横

9、桥数,胞浆内钙离子浓度,肌钙蛋白对钙离子 的亲和力,肌球蛋白的ATP酶活性 （横桥,影响因素,凡是能影响胞浆中钙离子浓度、肌钙蛋白与 钙离子的亲和力、横桥中ATP酶活性的因素， 均能影响心肌的收缩性能,生理意义,1）对持续的、剧烈的循环变化具有强大的调节作用,2）是神经-体液调节的基础,3）后负荷的影响,动脉压,BP,等容收缩期室内压峰值,等容收缩期延长，射血期,射血心室肌缩短的速度、 和强度，导致射血速度,SV,SV 的 调 节,引起调节的因素 效应 生理意义,二）心率（HR）对MV的影响,MV=SV HR,影响因素,交感神经兴奋,迷走神经兴奋,去甲肾上腺素、肾上腺素、甲状腺激素,体温升高,

10、第二节 心肌细胞生物电,心肌细胞的分类,二、心肌细胞的电活动,一）工作细胞的跨膜电位, in cell RP: TP : ,RP,特点,1. RP稳定于-90mV,2. AP不对称, 复极复杂, 时程长,3. AP幅度大,90+30mV(约+120mV,超过0的部分称为超射值,除极历时短,约1-2ms, 故除极速率大,称为快反应细胞,4. AP曲线分5期,形成的机制(离子基础,1.内向离子流( ,正离子(阳离子)从细胞外流向细胞内,或负离子(

11、阴离子)从细胞内流向细胞外,作用,除极,2. 外向离子流( ,正离子(阳离子)从细胞内流向细胞外,或负离子(阴离子)从细胞外流向细胞内,作用,复极或超极, in cell RP: TP : ,RP,慢通道的特点,1.慢- 激活门和失活门的开闭均慢, 故称慢通道(slow ,2. TP高(约-30-40mV,3. 特异性差,4. 离子流量较小, 仅为I Na的1/10,5. 阻断剂,维拉帕米(异博定)、Mn2,钙通道的分类及其特

12、性,一、电压依从钙通道 （- Ca2+ ，VDCs,二、受体操纵钙通道 （- Ca2+ ，ROCs,三、第二信使操纵钙通道 （-- Ca2+ ，SMOCs,四、牵张激活钙通道 （- Ca2+，SACs,五、背景钙通道 （ Ca2+ ,细胞处与静息状态时可有少量通透Ca2+的通道， 可能与平滑肌和心肌细胞基础张力的维持有关,除背景钙通道为静息钙通道外，

13、其余四大类均为 可兴奋钙通道，且以电压依从钙通道最为重要，普遍 存在于各种组织中，为钙内流的主要途径,电压依从钙通道的分类及其特性,L型通道： 电导较大。高电压激活，衰减慢；普遍存在于心肌、 骨骼肌、神经元及内分泌等不同细胞中，与兴奋-收缩 耦联有关,T型通道： 电导较小。低电压激活，衰减快；在窦房结细胞及 神经的起步活动与重复发放中起重要作用，并参与调 节细胞生长和增生,N型通道： 电导大小与电压依从性介于L与T型间，它需要较强 的去极化激活，但失活较快。常存在于神经组织中,P型通道： 需高电压激活，对DHP（双氢吡啶类）不敏感， 但可被蜘蛛毒素所阻断，它介导递质的释放和神经元 的高阈值发放

14、,Q型通道： 需高电压激活，其药理学特性与其他通道电流不同 主要介导神经元递质的释放,R型通道： 需高电压激活，失活最快；对Ni2+敏感 它介导递质的释放,注： N、P、Q、R型钙通道几乎为神经组织所独有, in cell RP: TP : ,RP,RP,RP,K,Na,K,Ca2+ Na,K,K,Na,K,Ca2,Na,二)浦氏细胞的跨膜电位, in cell,Na+(If,K+(Ik,三)窦房结细胞的跨膜电位,A

15、ction in node(P- cell,波形特点,1. 最大复极电位(-70mV)和TP(-40mV)均高于浦氏细胞,2. 无明显的超射,3. 除极幅度小(70mV), 但除极时程长(长达7ms,故称为慢反应细胞,4. 无明显的1, 2期,5. 4期自动去极速度快,0.1V/S, 浦氏为0.02V/S, in node(P- cell,0,4,3,TP,K+(IK,Na+(If,Ca2,Na,心肌细胞的分类,快慢看0期 自律与非自律看4期,心室肌（A）与窦房结（B）细胞跨膜电位的比较,浦氏细胞与

16、P细胞的比较,浦氏细胞 P细胞,最大复极电位 90mv 70mv,阈电位 -70mv -40mv,激活与失活 快 慢,离子活动 Na+ Ca2,阻断剂 河豚毒 异搏定,去极幅度 120mv 70mv,去极速度 200-1000v/s 2-6v/s,去极时程 1-2ms 7ms,复极1,2期 明显 不明显,4期自动去极离子流 If , IK,If,ICa,4期自动去极速度 0.02v/s 0.1v/s,0 期 去 极,三、心电图(, ECG,ECG是反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程的生物电变化，它记录的是已兴奋部位和未兴奋部位（或已复极部位）膜外两点之间的电位

17、差, ECG,典型ECG波型的意义,P波,左右心房去极化,时间0.11, 幅度0.25,QRS波群,左右心室去过程,时间0.11, 幅度不一度,0.11示心室肥大或室内传导阻滞,T 波,心室复极,方向应QRS波的主波方向一致,若倒置: 示心肌缺血,P-R间期,P波的起点至QRS波群起点间的距离,0.12-0.20,若0.12, 为交界区节律,若0.20, 示房室传导阻滞,Q-T间期,QRS波的起点到T波的终点,代表心室从去极到复极的全过程,Q-T延长, 示室内传导阻滞或心肌缺血、低血钙,ST段,从QRS波的终点到T波的起点之间的线段，代表 心室各部分完全处于支极化状态,上抬1小格或

18、下移0.5小格为异常,示心肌缺血缺氧, ECG,心肌细胞电变化曲线与常规心电图的比较 A：心房肌细胞电变化 V：心室肌细胞电变化,四、心肌的电生理特性（指整个心脏的,生理特性包括,兴奋性,自律性,传导性,收缩性,电生理特性,兴奋性、自律性和传导性,一）心肌的兴奋性(,活组织对刺激具有产生兴奋（AP）的能力,衡量指标,阈值,兴奋性1/阈值,1 决定和影响兴奋性的因素,AP的产生,膜电位到TP的距离,Na+ 通道的性状,70mv,失活,Na+通道的性状,2 兴奋的周期性变化,0期去极到复极-55mV,对任何刺激无反应,兴奋性为0,绝对不应期( r

19、 ,复极-55mV到-60mV,强刺激可引起局部反应,但不能产生AP,称为局部反应期,局部反应与绝对不应期,合称为有效不应期, ,复极-60mV到-80mV,强刺激可引起低幅度AP,相对不应期, ,复极-80mV到-90mV,弱刺激可引起低幅AP, 兴奋性高于正常,超常期, ,3. 心室肌兴奋性的 周期性变化及其与 机械收缩的关系 A： B： ERP：e

20、 RRP： SNP： ,Time,生理意义,因有效不应期长，从而保证了心肌不会产生 强直性收缩，使心脏始终不渝地缩-舒-缩舒交替 进行，有利于泵血功能的完成,期前收缩，( ,心肌在前一次兴奋的有效不应期后，下一次兴奋之前，受到一次额外的刺激而产生的一次 兴奋性收缩，称为期前收缩或额外收缩,代偿间隙（ pause,期前收缩也有自己的不应期，使紧接而来的窦房结兴奋“脱失”，必须等到再一次兴奋传来时才能兴奋，

21、这样在期前收缩后往往出现一段较长的心室舒张血液循环ppt，称为代偿间隙,期前收缩和代偿性间歇 每条曲线下的电磁标记号示给予电刺激的时间， 曲线13，刺激落在有效不应期内，不引起反应； 曲线46， 刺激落在相对不应期内，引起期前收缩和代偿性间歇,二）自律性（ ,组织细胞在没有外来刺激的条件下，能够自动地 发生节律性兴奋的特性,1 自律细胞,窦房结,房室交界,房室束,浦氏纤维,100次/分,50次/分,40次/分,25次/分,蛙心起搏点实验,结扎,静窦与心房之间(第一结,心房与心室之间 (第二结,各自频率不同,加温,加温静脉窦,整个HR加快,加温心室,HR不变,由此可见，

22、正常心率是由静脉(窦房结)的频率所控制,窦房结为正常的起搏点,其它的自律组织称为潜在起搏点,潜在起搏点的意义,1） 安全,2） 潜在的危险,心律失常,2 影响自律性的因素,1） 最大复极电位水平,2） TP水平,3） 4期自动去极的速度,三）心肌的传导性(,1 心脏内兴奋传导的途径,窦房结 0.05m/s,心房肌 （优势传导通路） 0.4m/s,房室交界（结区） 0.02m/s,房室束 2.0m/s,左右束支 2.0m/s,浦氏纤维网 4.0m/s,心室肌 1.0m/s,房室延搁,意义：保证心房收缩后心室才开始收缩，使房、室 不同步收缩，有利于心脏泵血,兴奋在心室内迅速

23、传导的意义,有利于心室同步收缩射血（即可增加心肌的收缩能力,2.决定和影响传导性的因素,1）解剖因素-心肌细胞的直径,与直径成反比,2）生理因素,浦氏纤维窦房结结区,1）邻近未兴奋部位膜的兴奋性,2）局部电流的形成,局部电流的形成与传导有关,因为局部电流是由动作电位0期去极所引起的,所以，0期去极速度快,局部电流形成快,0期去极幅度大,电位差大,局部电流强,扩布距离远,传导快,0期去极的速度与幅度,Na通道开放的速度、数量,膜电位,Na通道开放速度和数量受膜电位 变化的这种特性， 称为 Na 通道 的效率（或利用率,膜反应曲线,邻近未兴奋部位膜的兴奋性,1）邻近膜电位与TP差距大,兴奋性低,膜

24、去极化达TP所需时间延长,传导性,2）邻近膜兴奋性的变化,如果邻近膜产生期前收缩，正处于有效不应期内,这时若有兴奋传来，则不能引起兴奋,传导阻滞,心肌收缩性的特点,1 收缩呈“全或无,2 不产生强直收缩,3 对细胞外钙离子浓度有明显的依赖性, of , Three,一、不同血管的结构功能特点,血管 结 构 功能特点 功能,主动脉、 富含弹性 弹性大 弹性贮备 大中动脉 纤维,小动脉 富含平滑肌 舒缩性大 产生阻力的 微动脉 主要部位 调节阻力，阻力血管,毛细血管 仅一层内皮 通透性大 物质交换 细胞 （交换血管,小静脉、 壁薄、 扩张性大

25、 容量贮存 大静脉 管腔大 容量大 （容量血管 60-70%贮存,二、血压,一）几个概念,1 血流量（Q,在单位时间内血液流经某一截面 的血流量，也称为容积速度,QP / R,泊肃叶定律,Q = ( P1-P2 )r4 / 8L,2血流阻力（R）-血液在血管内流动时所遇到的阻力,R = 8L / r4,3 血压- 血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力,侧压强,单位：mmHg,1mmHg=0.,二）动脉血压,1 正常值,收缩压：90-,舒张压：60-,收缩压：心室收缩时，主动脉内血压所达到的最高值,舒张压：心室舒张时，主动脉内血压所达到的最低值,脉（搏）压-

26、收缩压（SP）-舒张压（DP,平均动脉压：一个动周期中动脉血压的平均值,平均动脉压=DP+1/3脉压=1/3SP+2/3DP,2 动脉血压形成的条件,四个条件,1）血液充盈量,形成BP的前提,循环系统中血液充盈量的程度可用循环系统平均充盈压 来表示（约7mmHg,2）心脏收缩,动力,3）外周阻力,4）大动脉的弹性阻力,作用,贮能-维持心舒张期血压及血液流动,缓冲血压-使动脉内压力变化不如心室变化大,影响血压的因素,SP DP pulse ,二）静脉血压,1 静脉血压的特点,较低,微血管处约15-,右心房约为0mmHg,中心静脉压(CVP),右心房和胸腔内大静脉内的血

27、压,正常值：4-12 cmH2O,CVP取决于,1）心脏射血能力,CVP,2）静脉回心血量,CVP,2 静脉回心血量及其影响因素,Q,外周静脉压,CVP,静脉阻力,1）体循环平均充盈压,体循环平均充盈压,回心血量,体循环平均充盈压,回心血量,2）心脏的收缩能力,右心衰,右心房压,回心血量,颈外静脉怒张 肝充血（肝大） 下肢浮肿,左心衰,左心压,肺静脉压,肺瘀血 肺水肿,3）体位,4）骨骼肌的挤压作用,肌肉泵,5）呼吸运动,呼吸泵,吸气时,胸内负压,胸内大静脉、右心房扩张,CVP,回心血量,呼气时相反,三、微循环 （，MC,MC是指微动脉到微静脉之间的循环,它是血

28、液与组织之间的物质交换场所,组成,经典的微循环模型包括,七个组成部分,三条通路,二套闸门,微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管,通血毛细血管,A-V吻合支,微V,迂回通路（真毛细血管,又名营养通路,直捷通路（通血毛细血管,动-静脉短路（ A-V吻合支,肠系膜微循环模式图,微循环,微动脉,动静脉吻合支,微静脉,后微动脉,通血毛细血管,毛细血管 前括约肌,真毛细血管,动 静 脉 短 路,直 捷 通 路,迂 回 通 路,微循环开闭的调控,局部代谢 产物堆积,后微动脉 毛细血管 开放 前括约肌,血液带走 代谢产物,全身缩血管物质作用,前闸门,总闸门 （微动脉 ） 分闸门 （毛细血管前括约肌,

29、控制整个微循环血量,控制相应毛细血管的开闭,后闸门,微静脉,流出,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺类敏感性高， 对代谢产物耐受性差,微静脉对儿茶酚胺类敏感性低， 对代谢产物耐受性好,灌入,微循环与休克的关系,休克早期,交感神经-肾上腺 髓质兴奋（CA,血管平滑肌收缩 （前、后闸门关闭,少灌少流,MC缺血,休克中期,代谢产物,前闸门打开,C A,后闸门关闭,多灌少流,MC瘀血,休克晚期,微血管血栓形成（DIC,不灌不流,四、组织液生成与淋巴回流,一）组织液的生成,组织液是血浆通过毛细血管壁滤过而形成的,滤过,由于毛细血管壁两侧压力差而引起的液体 由毛细血管向组织移动,重吸收,液体由组织向毛细血管内移动

30、称为重吸收,促进滤过的因素,毛细血管血压,组织胶体渗透压,促进重吸收的因素,组织静水压,血浆胶体渗透压,有效滤过压,滤过的力量,重吸收的力量,毛细血管压+组织胶渗压,血浆胶渗压+组织静水压,组织液生成与回流示意图 +代表使液体滤出毛细血管的力量 -代表使液体吸收回毛细血管的力量 （1mmHg=0.,二）影响组织液生成的因素,正常情况下,组织液生成=重吸收,如果生成 重吸收,组织水肿,1 毛细血管血压,2 血浆胶体渗透压,3 淋巴回流受阻,4 毛细血管壁的通透性, of , Four,一、神经调节,调节方式,

31、反射,心脏的神经支配,心交感神经,心迷走神经,交感神经兴奋的作用,NE,迷走神经兴奋的影响,ACh （M-R,支配血管的神经,缩血管神经纤维： 均为交感神经纤维,血管活性肠肽神经元(VIP,延髓心血管中枢,心迷走中枢,心交感中枢,缩交感血管中区,特点,1）紧张性()活动,生理学中将持续性活动称为紧张,2）交互性抑制,交感兴奋时，迷走活动受抑制,迷走兴奋时，交感活动受抑制,3）紧张性可随呼吸周期变化,呼气,迷走兴奋，交感抑制,吸气,迷走抑制，交感兴奋,窦性心 律不齐,效应器 （心、血管,心血管中枢 （延髓,感受器 （颈动脉窦、 主动脉弓,交感缩血管神经,心交感神经,心迷走神经,迷

32、走神经,窦神经,心 血 管 活 动 的 神 经 调 节,颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器,窦神经 迷走神经,生理意义,缓冲动脉血压的波动，维持动脉血压的相对稳定,特点,1 当BP在范围内波动时才起作用,在实验中测得的颈动脉窦内压力与动脉血压的关系1mmHg=0.,特点,1 当BP在范围内波动时才起作用,2 压力感受器对迅速变化的BP起作用，对持续变化的 高BP不敏感,颈动脉窦内压与动脉血压相关曲线与调定点模式图,颈动脉体、 主动脉体 （化学受体,改善,应急,化学反射过程,二、体液调节,指血液和组织液中所含的一些化学物质对心肌 和血管

33、平滑肌活动的调节,全身性,某些激素或血管活性物质随血液循环到达全身器官， 影响心血管活动，如Adr, NE, ADH等,局部性,主要为局部代谢产物，如组胺，腺苷，H+，K+等,血管活性物质,收缩类 舒张类,胺类 NE、Adr、5-HT 组胺,肽类 AgII、ADH 激肽类,酶类 溶酶体酶类,代谢产物 H+、CO2、乳酸,其他 TXA2 PGI2,NE与Adr的作用,R,肾素-血管紧张素-醛固酮（R-A-A,肾素 （Renin,2球蛋白（肝产生,AgI（10肽,AgII（8肽,AgIII（7肽,肺转移酶,氨基肽酶,Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro -Phe-His-Leu-

34、Leu-Val-Tyr-Ser,血管紧张素II（AgII）的作用,AgII,N S,CNS,RAS研究的主要进展,组织RAS：脑、心、血管等具有独立局部,3. ACE2: 心、肾等。使Ang 转化为Ang (-7,RAS与血管重塑关系密切,4. Ang (-7,多途径生成,调节Ang 的形成,促与生成,2.非ACE途径：使Ang Ang II,(血管壁），(Mo/M,的现代概念,Ang （,Ang （,Ang (,Ang (,ACE2 CPase,ACE ,,renin,ACE2 CPase,AT1R与缩血管、促进ld分泌及细胞增殖有关,ACE ,Ang (-)与AT1R作用相反,ACEI与AT1R抗栓机制,Ang,Ang(1-7,Ang,Ang(1-7) ,AT1R,AT2R,ACEI,AT1R-A,TF，PAI-1,PGI2，NO,PGI2,NO,TF PAI-1